Rheuma kann auf die Knochen gehen
Berlin/Wiesbaden – Rheumatische Erkrankungen können Knochenschwund zur Folge haben. Auch Medikamente gegen Rheuma können als Nebenwirkung Osteoporose fördern. Neueste Forschungsergebnisse aus dem Bereich der Osteologie zählen deshalb zu den Schwerpunktthemen des diesjährigen 34. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), der vom 18. bis zum 21. Oktober in Wiesbaden stattfinden wird.
Bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis setzt das Immunsystem körpereigene Botenstoffe frei, die den Abbau von Knochen fördern. Dazu gehört unter anderem auch RANKL (Receptor activator of nuclear factor-kappa-B ligand). Dieser Stoff regt die Bildung und Funktion von so genannten Osteoklasten an – Zellen, die Knochensubstanz abbauen. Beim Gesunden blockieren bestimmte körpereigene Stoffe die Wirkung von RANKL. „Bei chronisch-entzündlichen rheumatischen Erkrankungen aber offenbar auch im Rahmen verschiedener Formen von Osteoporose ist dieses physiologische Verhältnis jedoch gestört“, sagt Professor Dr. med. Gert Hein vom Funktionsbereich Rheumatologie und Osteologie des Universitätsklinikums Jena im Vorfeld des Kongresses. Dadurch vermehren sich die Osteoklasten – und es kommt zum Knochenschwund. „Im Tierversuch und auch in ersten klinischen Studien an Patienten haben wir erfolgreich verschiedene Wege getestet, in diese Abläufe einzugreifen“, so Professor Hein. Praxistaugliche Therapien seien damit in greifbare Nähe gerückt.
Darüber hinaus untersucht die Osteologie zurzeit, warum Knochen altern, ihre Qualität sich verschlechtert und auch, wie der Körper Knochengewebe wieder regeneriert. „Dies immer verbunden mit Vorstellungen, wie man krankhaften Prozessen entgegenwirken oder ihnen bereits prophylaktisch begegnen beziehungsweise die Selbstheilung des Körpers fördern kann“ so Professor Hein. Außerdem erörtern Experten auf dem Kongress der DGRh in Wiesbaden auch durch Rheuma-Medikamente verursachte Störungen des Knochenstoffwechsels.
34. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie
gemeinsam mit der 20. Jahrestagung der Assoziation für Orthopädische Rheumatologie
18. bis 21. Oktober 2006, Rhein-Main-Hallen, Wiesbaden
Internet: www.rheuma-orthopaedie.de
Internet: www.dgrh.de
Berlin/Wiesbaden – Rheumatische Erkrankungen können Knochenschwund zur Folge haben. Auch Medikamente gegen Rheuma können als Nebenwirkung Osteoporose fördern. Neueste Forschungsergebnisse aus dem Bereich der Osteologie zählen deshalb zu den Schwerpunktthemen des diesjährigen 34. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), der vom 18. bis zum 21. Oktober in Wiesbaden stattfinden wird.
Bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis setzt das Immunsystem körpereigene Botenstoffe frei, die den Abbau von Knochen fördern. Dazu gehört unter anderem auch RANKL (Receptor activator of nuclear factor-kappa-B ligand). Dieser Stoff regt die Bildung und Funktion von so genannten Osteoklasten an – Zellen, die Knochensubstanz abbauen. Beim Gesunden blockieren bestimmte körpereigene Stoffe die Wirkung von RANKL. „Bei chronisch-entzündlichen rheumatischen Erkrankungen aber offenbar auch im Rahmen verschiedener Formen von Osteoporose ist dieses physiologische Verhältnis jedoch gestört“, sagt Professor Dr. med. Gert Hein vom Funktionsbereich Rheumatologie und Osteologie des Universitätsklinikums Jena im Vorfeld des Kongresses. Dadurch vermehren sich die Osteoklasten – und es kommt zum Knochenschwund. „Im Tierversuch und auch in ersten klinischen Studien an Patienten haben wir erfolgreich verschiedene Wege getestet, in diese Abläufe einzugreifen“, so Professor Hein. Praxistaugliche Therapien seien damit in greifbare Nähe gerückt.
Darüber hinaus untersucht die Osteologie zurzeit, warum Knochen altern, ihre Qualität sich verschlechtert und auch, wie der Körper Knochengewebe wieder regeneriert. „Dies immer verbunden mit Vorstellungen, wie man krankhaften Prozessen entgegenwirken oder ihnen bereits prophylaktisch begegnen beziehungsweise die Selbstheilung des Körpers fördern kann“ so Professor Hein. Außerdem erörtern Experten auf dem Kongress der DGRh in Wiesbaden auch durch Rheuma-Medikamente verursachte Störungen des Knochenstoffwechsels.
34. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie
gemeinsam mit der 20. Jahrestagung der Assoziation für Orthopädische Rheumatologie
18. bis 21. Oktober 2006, Rhein-Main-Hallen, Wiesbaden
Internet: www.rheuma-orthopaedie.de
Internet: www.dgrh.de
