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Alle Kategorien > Medizinische News > IT stoppen b. Rheuma verkehrte körpereigene Abwehr
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Erstellt: 11. Okt 2006 - 11:08:29
Betreff: IT stoppen b. Rheuma verkehrte körpereigene Abwehr
Rheuma: Neue Immuntherapeutika stoppen fehlgeleitete körpereigene Abwehr

Wiesbaden/Berlin – Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen können auf wirksamere Therapien mit Hilfe immunthera­peutischer Medikamente hoffen. Neueste „Biologika“ und wie diese wirken stellen Experten auf dem 34. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh) vor. Der Kongress findet vom 18. bis 21. Oktober 2006 gemeinsam mit der 20. Jahrestagung der Assoziation für Orthopädische Rheumatologie (ARO) in Wiesbaden statt.

Entzündliche rheumatische Prozesse begründen sich in einer fehlgesteuerten körpereigenen Abwehr: Das Immunsystem greift den Körper an, den es schützt. Biologika bekämpfen diese Autoimmmunantwort und blockieren so die Entzündung. Beispielsweise die so genannten TNF-alpha-Blocker: Sie hemmen den körpereigenen Botenstoff TNF-alpha, der unter anderem bei der rheumatischen Gelenkzerstörung eine wichtige Rolle spielt. „Diese Präparate sind schon fast Klassiker. Doch auch sie helfen nicht immer“, sagt Professor Dr. med. Gerd-Rüdiger Burmester von der Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie der Berliner Charité im Vorfeld des Kongresses. Mittlerweile habe das ständig wachsende Verständnis des Krankheitsgeschehens zur Entwicklung zahlreicher weiterer Biologika geführt. „Auf deren baldige Zulassung könnten insbesondere Rheumatiker hoffen, bei denen die bislang verfügbaren TNF-alpha-Blocker nicht ausreichend wirken“, erläutert Dr. med. Rieke Alten, Chefärztin der Abteilung Innere Medizin II der Schlosspark Klinik in Berlin.

Bei rheumatoider Arthritis hat sich beispielsweise Rituximab als erfolgreich erweisen. Das neue Präparat wirkt nach dem Prinzip der „monoklonalen Antikörper“. Dies sind genetisch erzeugte Teilchen, welche bestimmte Zellen erkennen, sich an diese anheften und sie damit unwirksam machen. Rituximab fängt im Körper des Patienten Zellen ab, die entzündungsfördernde Substanzen abgeben. „Fehlen diese reifen B-Zellen, bessern sich die entzündlichen Vorgänge zumindest für einen Zeitraum von durchschnittlich sechs bis zehn Monaten“, erläutert Rheumatologe Burmester, der auch Sprecher der Kommission Forschung der DGRh ist. Rituximab ist seit kurzem in Deutschland zugelassen

Ein völlig neuer, grundsätzlich verschiedener Ansatzpunkt ist die Blockade der so genannten „Co-Stimulation". Denn sie aktiviert bestimmte Immunzellen, die T-Lymphozyten, wodurch schließlich die unerwünschte, überschießende Immunreaktion entsteht. Das neue Biologikum Abatacept verhindert die fehlerhafte T-Zellaktivierung. „Auch auf dieses Präparat, das in USA bereits zugelassen ist, sprachen in klinischen Studien Patienten an, denen mit herkömmlichen Therapien oder mit TNF-alpha-Blockern nicht ausreichend geholfen werden konnte“, betont Dr. Alten, Mitglied im Beirat und Sprecherin der Kommission Öffentlichkeitsarbeit der DGRh.

„Wir müssen jetzt in weiteren Studien und vor allem im klinischen Alltag erfahren, wie sich diese Therapieprinzipien in unsere bisherigen Behandlungsstrategien einpassen“, so die Experten. Auf dem 34. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie informieren Dr. Alten und Professor Burmester über den aktuellen Stand der Forschung und erste Behandlungsergebnisse.

Akkreditierung:

34. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh)
gemeinsam mit der 20. Jahrestagung der Assoziation für Orthopädische Rheumatologie (ARO)

18. bis 21. Oktober 2006

Rhein-Main-Hallen, Friedrich-Ebert-Allee, 65185 Wiesbaden


Internet: www.rheuma-orthopaedie.de
Internet: www.dgrh.de
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